Číslo publikace RU2287984C1 RU2287984C1 RU2005107851/13A RU2005107851A RU2287984C1 RU 2287984 C1 RU2287984 C1 RU 2287984 RU 1 A2005107851 A13A RU2005107851C13 RU 2005107851 13/2005107851 A RU 2005107851/2005107851A RU 2287984 A RU1 A RU 2287984A RU 1 C2287984 RU1 C2005 Klíčové slovo autority RUC03 RUCor selat dny odstavu den octan sodný Datum předchozího 21-2005107851-13 Číslo přihlášky RU2005107851/2005A Jiné jazyky Angličtina ( en ) Jiné verze RU03A ( ru Vynálezce Igor Nikolaevich Zhirkov (RU) Igor Nikolaevich Zhirkov Původní datum přidělení Zhirichykov Igor Nikolaev Datum priority Společnost Google neprovedla právní analýzu a neposkytuje žádné prohlášení ohledně přesnosti uvedeného data.) 21-2005-03 Datum podání 21-2006-11 Datum zveřejnění 27 2005 Podaná přihláška od Igor Nikolaevich Zhirkov podán Critical Igor Nikolaevich Zhirkov 03-21-2005 Priorita k RU03/21A priorita Critical patent/RU2005107851C13/ru 2287984-1-2006 Publikace RU09ARUi10 publikace 2005107851ARUi2005107851 2006-11 Žádost vyhověna Critical 27-2006-11 Publikace publikace RU27C2287984 Critical patent/RU1C2287984/ru
Abstraktní
Vynález se týká veterinární medicíny. Metoda spočívá v krmení selat první den po odstavení 10 ml 2-3% vodného roztoku octanu sodného z kanyly injekční stříkačky do kořene jazyka při teplotě roztoku 15-30°C. Poté denně před ranním krmením – 5 ml, postup se opakuje po dobu 10 dnů. Metoda je vysoce účinná pro léčbu a prevenci edémového onemocnění u selat. 2 stoly
Popis
Vynález se týká veterinární medicíny a je určen k provádění terapeutických a preventivních opatření pro hromadnou kolienterotoxémii selat po odstavu, která se vyskytuje ve formě edémového onemocnění na prasečích farmách a podnicích pro chov mladých prasat.
Podle veterinárních bakteriologických laboratoří jsou etiologickým agens často enteropatogenní kmeny Escherichia coli séroskupin O 8. O 9, O 20, O 137, O 138, O 139, O 141, O 142, O 147 a O 149. Často obsahují pyl antigeny K88, K99, 987r a mají hemolytické vlastnosti, způsobující závažnou formu onemocnění v krátké době s vysokým fatálním koncem.
Jsou známy způsoby léčby průjmu po odstavení u selat způsobeného enteropatogenními kmeny Escherichia coli. V zásadě tyto metody zahrnují: použití antimikrobiálních léčiv, zejména antibiotickou terapii [Deprez et al., 1992]; použití látek, které zabraňují adhezi (použití práškové neimunní krevní plazmy dospělých prasat) [Nollet et al., 1999]; orální podávání specifických protilátek [Pankratz, 1990] aktivní imunizace polyvalentními vakcínami [Cicuta et al., 1999].
Působení výše uvedených léků je zaměřeno na zničení patogenních kmenů Escherichia coli, které kolonizovaly střeva; k prevenci kolonizace tenkého střeva blokováním bakteriálních adhezinů vazebných míst pro receptor pomocí analogů receptoru, jako jsou glykoproteiny; nebo pokusit se vyvinout humorální imunitu u selat.
Je však třeba poznamenat, že všechna výše uvedená činidla, stejně jako antimikrobiální léčiva, mají nízkou účinnost a poměrně vysoké náklady, protože střevní mikroflóra má tendenci se přizpůsobovat posledně uvedenému. Při použití antibiotik je částečně nebo úplně zničena celá mikroflóra (patogenní i normální) střeva, kterou mohou nahradit mikroskopické houby, například rod Candidamyces.
Dyspeptické poruchy u mladých zvířat jsou často spojeny s kolibacilózou (edematózní onemocnění je jednou z forem kolibacilózy) a jsou obvykle pozorovány u selat v prvních dnech po odstavu. Prudká změna prostředí, míšení zvířat z různých vrhů, náhlé vymizení „ochrany mléka“ a kolonizace střev patogenními kmeny Escherichia coli jsou příčinami stresu po odstavení [Tzipori et al., 1980] . Etiopatogeneze v takových případech začíná celkovou excitací těla, která způsobuje excitaci sympatoadrenálního systému a v důsledku toho achlorhydrii žaludku. Jak je známo, žaludeční šťáva s vysokým obsahem kyseliny chlorovodíkové má baktericidní vlastnosti. Nízká kyselost žaludeční šťávy vytváří příznivé podmínky pro rozvoj banální mikroflóry v žaludku, která se dostala alimentární cestou. Mezi posledně jmenovanými je velké množství Escherichia, včetně enteropatogenních kmenů. Spolu s potravou se tak do tenkého střeva zvířete dostávají mikroorganismy z prostředí, které způsobují dysbakteriózu. Jakákoli antimikrobiální činidla, která nezpůsobují stimulaci parietálních buněk žaludku, jsou proto v tomto případě neúčinná.
Antibiotika, probiotika a různé chemoterapeutické léky mění mikrobiální spektrum střevního obsahu, ale nestimulují sekreci kyseliny chlorovodíkové v žaludku. Nakonec nemoc postupuje a je často smrtelná.
Hlavní nevýhodou užívání antibiotik a dalších chemoterapeutických antimikrobiálních léků (sulfonamidy, nitrofurany aj.) je poměrně rychlá adaptabilita patogenní střevní mikroflóry, která znemožňuje jejich použití a destrukce normální mikroflóry může vést k dalšímu zhoršení dysbiózy. Mnoho chemoterapeutických léků má také kumulativní vlastnosti (to znamená, že se mohou hromadit ve zvířecích tkáních), což je z hlediska životního prostředí nebezpečné. Použití léků zabraňujících mikrobiální adhezi (na příkladu vysušené neimunní krevní plazmy dospělých prasat) má určité výsledky při experimentální infekci selat – gnotobiontů Escherichia coli (kmen O 141:K 85 ab; Sta – Stb – , LT + SLTIIv+) [Nollet a kol., 1999]. Tento lék je však čistě teoretický a nelze jej doporučit pro široké použití v chovu prasat. Aktivní imunizace jak mladých zvířat, tak chovných zvířat není také rozšířena kvůli vysoké ceně polyvalentních vakcín, což na pozadí všeobecného úpadku chovu hospodářských zvířat nedává jejich použití vždy opodstatnění.
Nejbližším analogem navrhované metody je léčba průjmů po odstavu u selat způsobených technologickým stresem roztokem octanu sodného [RF patent č. 2223094]. Ten stimuluje sekreci parietálních buněk žaludku, což neumožňuje mikroorganismům z prostředí proniknout do tenkého střeva a vytvořit podmínky pro dysbiózu. Samotná periodická stimulace sekrece endogenní kyseliny však při kontaminaci enteropatogenními kmeny Escherichia coli nestačí. Proto je pro prevenci a léčbu edematózního onemocnění nutná další exogenní acidifikace žaludku zvířete.
Účelem vynálezu je vytvořit nejoptimálnější schéma prevence a léčby mladých prasat za použití ekologicky bezpečného a levného léku na edematózní onemocnění selat.
Kolienterotoxémie (edematózní onemocnění) může mít několik predisponujících faktorů. Ale etiopatogenezí tohoto onemocnění u mladých zvířat je nejčastěji achlorhydrie, kdy je narušena přirozená bariéra těla a nedochází k inaktivaci cizorodé mikroflóry, která se do trávicího traktu dostala s potravou. Proto se hledal lék, který by mohl přirozeně nabudit parietální buňky trávicích žláz žaludku a tím normalizovat exokreční funkci parietálních buněk a zabránit kolonizaci střeva enteropatogenními kmeny E. coli.
Jako prostředek ke stimulaci funkce parietálních žláz žaludku byl použit octan sodný, který je vedlejším produktem syntézy polytetramethylenetherglykolu (JSC Khimprom, Volgograd), úspěšně používaný ke zvýšení obsahu tuku u krav a odstranit akutní poruchy trávení u novorozených telat.
Octan sodný (Natrii acetas) je bílý prášek s šedavým nebo nažloutlým odstínem, na dotek mírně vlhký, se slabým zápachem po kyselině octové. Chemicky se jedná o sodnou sůl kyseliny octové. Krystalický hydrát, jedna molekula octanu sodného je spojena se třemi molekulami vody (obsah bezvodé soli – 56-59 % hm.).
Podstatou navrženého způsobu je, že první den po odstavu se selatům podá 10 ml 2-3% vodného roztoku octanu sodného z injekční kanyly do kořene jazyka při teplotě roztoku 15-30 °C. °C. Poté denně před ranním krmením – 5 ml, postup se opakuje po dobu 10 dnů, přičemž se sleduje stav zvířat.
Pro vytvoření umělé bariéry pro patogenní escherichie exogenní acidifikací se selatům v prvních 2-3 dnech navíc 5 hodin po vypití roztoku octanu sodného podává 2 ml 12% vodného roztoku kyseliny octové. Způsob pití je stejný – od kanyly injekční stříkačky až po kořen jazyka, při teplotě roztoku 15-30°C.
Jak ukázaly naše studie, po 3-4 dnech začalo období rekonvalescence a 7.-8. den léčby a profylaktických opatření byla experimentální selata již lepší (z hlediska přírůstku živé hmotnosti) než jejich vrstevníci z kontroly. skupina.
PŘÍKLAD 1. Během testu bylo zvoleno období „hromadného odstavení“ během propuknutí kolibacilózy. Výsledky patologických a bakteriologických studií prokázaly, že nemocná selata byla infikována enteropatogenním hemolytickým kmenem Escherichia coli Echerichia coli O 149:K88.
Pokusy byly provedeny na selatech po odstavu (58-60 dní) velkého bílého plemene, které patří do zemědělského výrobního závodu Volgogradneftemash OJSC, který se nachází v okrese Gornaya Polyana ve Volgogradu. Experimentální a kontrolní skupiny byly tvořeny zvířaty z různých vrhů pomocí náhodného výběru; selata byla chována ve stejných podmínkách v sousedních kotcích (20 prasat každý), majících jednu společnou stěnu, a byla pozorována po dobu dvou týdnů, počínaje dnem odstavu.
Kontrolní skupina byla léčena lékem „farmazin“ (dle anotace), protože kmeny Escherichia coli izolované z trusu vykazovaly největší citlivost na tylosin.
Získané výsledky byly zpracovány Studentovou metodou pomocí počítačového programu GB-STAT.
U zvířat obou skupin se onemocnění začalo projevovat druhý den po odstavení. Živá hmotnost selat v tuto chvíli byla 8,9±0,7 kg (v kontrolní skupině) a 9,0±1,2 kg (v experimentální skupině).
| Tabulka 1. | ||
| Výskyt edémového onemocnění u selat (E. coli O 149:K88). | ||
| ukazatele | Skupiny selat | |
| Ovládání | Zkušený | |
| Výskyt podle skupiny, dnů | 115 | 47 |
| Případ, cíl. | 14 | 2 |
| Nárůst hmotnosti, kg/10 dní. | 0,17 0,03 ± | 0,8 0,2 ± |
Jak je patrné z tabulky 1, v experimentální skupině uhynula za celou dobu pozorování 2 selata (10 %), zatímco v kontrolní skupině – 14 (70 %). Navíc po ukončení léčby a profylaktických opatření (11. den po odstavení) v experimentální skupině byla všechna selata zdravá a měla zvýšenou chuť k jídlu, zatímco v kontrolní skupině 3 ze sedmi přeživších vykazovala příznaky průjmu. Počet dní nemoci u zvířat v experimentální skupině byl 47 dní, což je o 144,7 % méně než u kontroly. Průměrný denní přírůstek živé hmotnosti v experimentální skupině byl 0,8±0,2 kg; v kontrole 0,17±0,03 kg, tzn. 4,7krát nižší (P<0,05).
PŘÍKLAD 2 Pokusy byly provedeny v létě na selatech po odstavu (45-50 dní) plemene „Large White“ na soukromé farmě v okrese Gorodishchensky v oblasti Volgograd. Experimentální (18 zvířat) a kontrolní (14 zvířat) skupinu tvořila zvířata ze čtyř různých vrhů metodou náhodného odběru vzorků. Selata byla chována za stejných podmínek v sousedních kotcích. Podmínky krmení a chovu zvířat v obou kotcích byly stejné, selata obou skupin byla pod veterinárním dohledem místního veterináře. Selata byla pozorována po dobu 10 dnů, počínaje dnem odstavu.
Na sousedních farmách byla hlášena ohniska kolibacilózy. Výsledky patologických a bakteriologických studií ukázaly, že nemocná selata byla infikována enteropatogenními kmeny Escherichia coli O 9:K88:987p a také Escherichia coli O 149:K88.
Aby se zabránilo hromadnému úhynu selat, bylo rozhodnuto zahájit experimenty s roztokem octanu sodného, který se v té době dobře osvědčil. Naše obavy se potvrdily a brzy se u selat obou skupin začaly objevovat známky edémového onemocnění. Na základě laboratorních studií byly ze střev mrtvého selete izolovány oba kmeny Escherichia coli O 9:K88:987p a Escherichia coli O 149:K88. Mezi uhynulými selaty byly někdy objeveny následky septikémie s těžkým poškozením jater.
U zvířat obou skupin se onemocnění začalo projevovat druhý den po odstavení. Živá hmotnost selat v době odstavu byla 5,7±0,9 kg (v kontrolní skupině) a 5,2±1,0 kg (v experimentální skupině). Podle výsledků krajské veterinární bakteriologické laboratoře vykazovaly izolované kultury největší citlivost na tylosin. Proto byla také kontrolní skupina selat léčena lékem „farmazin“.
| Tabulka 2 | ||
| Výskyt edémového onemocnění u selat (E. coli O 9:K88:987r; O 149-K88) | ||
| ukazatele | Skupiny selat | |
| Ovládání | Zkušený | |
| Výskyt podle skupiny, dnů | 89 | 32 |
| Případ, cíl. | 11 | 3 |
| Nárůst hmotnosti, kg/10 dní. | 0,32 ± 0,13* | 0,75 0,19 ± |
*Údaje jsou nespolehlivé, protože naživu zůstala pouze 3 zvířata.
Jak je patrné z tabulky 2, v experimentální skupině za celou dobu pozorování uhynula 3 selata (16,7 %), zatímco v kontrolní skupině – 11 (78,6 %). Navíc po ukončení léčby a profylaktických opatření (11. den po odstavu) byla všechna selata v experimentální skupině zdravá a měla zvýšenou chuť k jídlu, zatímco v kontrolní skupině zůstala pouze 3 selata. Přestože nevykazovali žádné příznaky průjmu, zvířata byla velmi oslabená. Počet dní nemoci u zvířat v experimentální skupině byl 32 dní, což je o 178,1 % méně než u kontroly. Průměrný denní přírůstek živé hmotnosti v experimentální skupině byl 0,75±0,19 kg; v kontrole – 0,32±0,13 kg.
Mezi významné výhody navrženého způsobu prevence a léčby edematózního onemocnění u odstavených selat oproti známým analogům patří kromě vysoké účinnosti i to, že jako léčebný a profylaktický prostředek je použita ekologicky bezpečná látka působící na etiopatogenezi – octan sodný a vodný roztok kyseliny octové. Lék, stimulující sekreci kyseliny chlorovodíkové v žaludku, je dále metabolizován v Krebsově cyklu.
V těžkých případech, kdy nedochází 7. – 8. den ke zlepšení, se doporučuje přidat k léčbě širokospektré antibiotikum.
REFERENCE
1. Žirkov I.I. Způsob léčby průjmu po odstavu u selat. RF patent na vynález č. 2223094, 2004.
2. Nollet H., Deprez P., Van Driessche E., Muylle E. Ochrana právě odstavených prasat proti infekci F18 + Escherichia coli neimunitním plazmovým práškem. //Vet. Microbiol., 1999. – V.65. — S.37-45.
3. Pankratz D. Hyperimunní polyklonální antiséra pro prevenci kolibacilózy. //Proc 11th Int. Veterinář prasat. Soc. Kongr., 1.-5. července, v Lauzanne, Switzerald, 1990. – S.147.
4. Cicuta ME, Miranda AO Roibon WR Colibacilosis en lechones: prueba de efi-cacia de una vacuna. // Rev. Latinpam. Microbiol., 1999. Říjen, – V.41. — N4. — S.263-265.
5. Deprez P., De Cupere F., Muylle E. Metafylaktický prostředek v medikaci krmiva Baytrilem (enrofloxacin) proti enterotoxémii Escherichia.coli. //Proc. 12th Int. Kongres Pig Veterinary Society, 17.-20. srpna, v The Hage, Nizozemsko, 1992. – S.260.
6. Tzipori S., Chandler D., Smith M., Makin T., Hennessy D. Faktor přispívající k průjmu po odstavení u velkého intenzivního prasete. // Aust. Vet. J., 1980. – V.56. — S.274-278.
Nároky (1)
Způsob léčby edematózního onemocnění u selat, včetně korekce achlorhydrie, vyznačující se tím, že selatům se první den odstavu podává 10 ml 2-3% vodného roztoku octanu sodného při 15-30 °C, poté 5 ml denně. před ranním krmením se postup opakuje po dobu 10 dnů, v prvních 2-3 dnech se selatům navíc podává 5 ml 2% vodného roztoku kyseliny octové z kanyly injekční stříkačky ke kořeni jazyka při teplotě 15-30 °C, 12 hodin po ranním vypití roztoku octanu sodného a v nepřítomnosti 9. den zlepšení se podává doplňkové širokospektrální antibiotikum.
RU2005107851/13A 2005-03-21 2005-03-21 Metoda prevence a léčby edematózního onemocnění u selat RU2287984C1 (ru)
Prioritní aplikace (1)
| Číslo žádosti | Důležité datum | Datum podání | Titul |
|---|---|---|---|
| RU2005107851/13A RU2287984C1 (ru) | 2005-03-21 | 2005-03-21 | Způsob prevence a léčby edematózního onemocnění selat |
Aplikace nárokující si prioritu (1)
| Číslo žádosti | Důležité datum | Datum podání | Titul |
|---|---|---|---|
| RU2005107851/13A RU2287984C1 (ru) | 2005-03-21 | 2005-03-21 | Způsob prevence a léčby edematózního onemocnění selat |
Publikace (2)
| Číslo publikace | Datum publikace |
|---|---|
| RU2005107851A RU2005107851A (ru) | 2006-09-10 |
| RU2287984C1 pravda RU2287984C1 (ru) | 2006-11-27 |
Vede k velkým ztrátám na farmách jakékoli velikosti kolienterotoxémie, který je také nazýván edematózní onemocnění selat.
Stručný popis
kolienterotoxémie (good host disease) je akutní infekční onemocnění selat, charakterizované dysfunkcí centrálního nervového systému, enterotoxémií a tvorbou otoků v různých orgánech a tkáních. Úmrtnost při absenci léčby může být až 100 %.
Původce choroby
Enteropatogenní a hemolytické sérovarianty Escherichia colli.
Bakterie je ve vnějším prostředí poměrně stabilní: v půdě, vodě, hnisu, budovách pro hospodářská zvířata může udržovat životně důležitou aktivitu po dobu 1-2 měsíců. Při teplotě 70 °C je Escherichia zničena za 15-20 sekund.
Faktory, které přispívají k rozvoji a šíření nemoci
- Stres během nepřítomnosti;
- Prudká změna typu krmiva z mléka od prasnic na krmné směsi rostlinného původu (nedostatek předstartovacího krmiva pro sající selata);
- Nevyvážené množství bílkovin nebo jejich nadměrné množství ve stravě selat;
- Nadměrné a řídké (méně než 2krát denně) krmení odstavených selat suchým krmivem;
- Náhlý přechod z předstartovacího krmení na start (za méně než 3 dny);
- Nízká pokojová teplota pro selata po odstavu (méně než 25–27 °C);
- Krmení zkaženým nebo plesnivým krmivem;
- Porušení technologie míchání a přípravy krmných směsí.
Všechny tyto faktory způsobují narušení motility žaludku, střevní peristaltiky, zpoždění normálního pohybu střev a tvorbu produktů neúplného rozkladu bílkovin, což vede k rychlé proliferaci Escherichia v gastrointestinálním traktu.
Nekróza tenkého a tlustého střeva
Odpadní produkty Escherichie způsobují celkovou intoxikaci organismu, postihující různé orgány a tkáně.
Klinické příznaky edému u selat
Onemocnění se vyskytuje ve třech formách:
- ultra-ostrý (blesk rychlý);
- akutní;
- subakutní.
Super ostré průběh je pozorován u selat s dobrým nutričním stavem. Zvířata umírají náhle během 2-3 dnů bez zjevných klinických příznaků.
Pikantní Nejběžnější je průběh pro edematózní onemocnění. Onemocnění trvá několik hodin až 2-3 dny.
Subakutní průběh se častěji projevuje u prasat vyšších věkových skupin. Nejcharakterističtějším znakem je otok očních víček (ne u všech zvířat) a zánět spojivek. Někdy se také objeví otok v oblasti nomy, náplasti a hltanu. Doba trvání onemocnění je 5-7 dní. V subakutním průběhu onemocnění je možné zotavení.
Klasické známky edému
Existují také čtyři formy projevů onemocnění:
- střevní;
- edematózní;
- Nervózní
- smíšené.
střevní forma projevuje se u selat průměrné a podprůměrné tučnosti a je charakterizován příznaky dysfunkce trávicího traktu – deprese, mírné zvýšení tělesné teploty na 40,3-41,1 oC, průjem, který často přechází v zácpu. Někdy je zaznamenáno zvracení a nadýmání.
edematózní forma projevuje se u dobře živených selat a je charakterizován celkovou slabostí, zánětem spojivek, otokem víček, podkoží v oblasti hlavy, hrudníku a břišní stěny. Doba trvání onemocnění je 1-3 dny. Téměř všechna nemocná selata umírají.
nervová forma charakterizované příznaky poškození centrálního nervového systému – depresemi, které střídá náhlé rozrušení, napjatá, vrávoravá chůze, manéžní pohyby a pokusy o pohyb vpřed. Objevují se epileptické záchvaty, klesá tělesná teplota, svalový třes, parézy a ochrnutí končetin, křečovité stahy. Hlava je často odhozena dozadu. Epileptické záchvaty netrvají dlouho a opakují se až do smrti.
na smíšená forma Pozorujte příznaky poškození trávicího traktu, kardiovaskulárního systému a otoky očních víček. Většina nemocných selat zemře během 6-8 hodin.
Léčba
Předpokládá se, že léčba může být účinná pouze na počátku onemocnění před rozvojem komplexu nervových symptomů.
Nemocná zvířata jsou izolována a držena na hladovění po dobu jednoho dne bez omezení přístupu k vodě. Glauberova sůl (25-30 gramů) se podává jednorázově. Následujících 5-7 dní snižte zásobu krmiva o 30-50%.
Používají oxid zinečnatý v dávce 3-5 kg na tunu krmiva po dobu 5-7 dnů a antibiotickou terapii (amoxicilin nebo apramycin), sulfonamidy (kolistin atd.).
Prevence
Prevence by měla být zaměřena na odstranění nepříznivých faktorů:
- vyvážená kompletní strava pro prasnice a předstartovací krmiva ve složení co nejblíže mléku;
- dodržování hygienických, hygienických a zootechnických norem pro chov selat po odstavu;
- receptury krmiv s nízkým obsahem bílkovin;
- kontrola homogenity míchání a velikosti krmiva;
- denní sledování stavu zvířat.
Sledujte naše nejnovější články a novinky Telegramové kanály nebo na stránku na Facebooku.
